История болезни

Здравоохранение материалы / История болезни

Страница 3

изменяет концентрацию других белков, бикар­боната и воды в панкреатическом соке. В условиях дефицита литостатина он не может предотвратить рост кристаллов карбоната кальция и формирование камней, из которых выделяется белок, образующийся из литостатина - так называемый белок панкреатических камней. Соли кальция активируют трипсиноген и панкреатическую липазу и влияют на выделение бикарбона­тов. Образование кальцификатов в ткани поджелудочной железы и камней в ее мелких протоках приводит к повышению внутрипротокового давления, повреждению ткани железы, активации аутолиза. Алкоголь оказывает также непосредственное токсическое действие на ткань железы, вызывая повышение проницаемости клеточных мембран, жировую дистрофию клеток и повышение синтеза коллагена. Вторичный билиарнозависимый хронический панкреатит имеет другой патогенез и возникает при наличии желчных камней, особенно — мелких камней общего желчного протока, что приводит к нарушению оттока пан­креатического сока через общую ампулу, забросу желчи и содержимого две­надцатиперстной кишки в панкреатический проток. Билиарнопанкреатический и дуоденопанкреатический рефлексы обусловливают внутриорганную активацию желчью и энтерокиназой ферментов поджелудочной железы: последующим ее аутолизом.

Образование кальцификатов и камней для этой формы, хронического панкреатита не характерно, так как нет первичного: изменения химизма

панкреатического сока.

Билиарнозависимый механизм требует обнаружения макролитов, например, методом УЗИ: значительнее облегчение рефлекса желчи в панкреатический проток вызывает повышение вязкости желчи.