Портальная гипертония и отчетно асцитический синдром

Здравоохранение материалы / Портальная гипертония и отчетно асцитический синдром

Страница 4

- ¯ инактивации

альдостерона в Вторичный гиперальдостеронизм

гепатоцитах

- ¯ метаболического Задержка Н2О и Na+

клиренса ­ выделения К+ и Mg2+

альдостерона

Метаболический алкалоз Отек

Клиника. Проявляется вздутием живота, метеоризмом, диспепсическими растройствами. При большом количестве жидкости может развиться пупочная и паховая грыжи, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а таже в связи с гипоальбуминемией и задержкой Na+ и Н2О в тканях может развиться отек нижележащих частей тела. У 10% больных встречается плевральный выпот, механизм образования его - движение перитонеальной жидкости в плевральную полость через диафрагмальные лимф. сосуды.

Исследование асцитической жидкости

Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, содержанием белка < 20-30 г/л, число лейк < 0,25х109/л, из них около 15% - нейтрофилы.

Псевдохилезный асцит - помутнение (из-за больщого количества обломков клеток и ­ лейкоцитов - говорит об инфекционной природе.

Жидкость типа экссудата (белок > 30 г/л) - рак, панкреатит, туберкулез, микседема.

Геморрагический асцит - число эритроцитов > 1,3х1012/л - опухоль печени, туберкулез, панкреатит, тромбоз печеночных вен.

Хилезный асцит - в большом количестве хиломикроны и нейтральный жир - мезотелиома, метастатический рак, туберкулез, цирроз печени, болезнь Уиппла, болезнь тяжелых цепей (a-форма).