Острая пневмония

Здравоохранение материалы / Пневмонии / Острая пневмония

Страница 10

Все шире для диагностики острой П. применяют тепловидение (рис. 15), ультразвуковое и радионуклидное исследования, контактную термографию с использованием жидкокристаллических термоиндикаторов. фибробронхоскопию. Многие из этих методов позволяют определить не только размер пораженного участка легкого, но и выяснить степень функциональных изменений дыхательной системы, состояние легочного кровотока.

Важное значение имеет установление этиологического фактора острой П. Выделение микроорганизмов при микробиологическом исследовании мокроты не должно рассматриваться как абсолютное доказательство их этиологической роли, т.к. почти все микробы, способные вызвать воспалительный процесс в легочной ткани, являются условно-патогенными. Подтвердить этиологическую роль микробов при П. можно только при выделении их из ткани легких, крови или из плевральной жидкости. Косвенным подтверждением этиологической роли пневмотропных микробов следует считать сочетание положительных культуральных исследований мокроты с одним из следующих признаков: 1) значительное количественное преобладание возбудителя в мазке и соответственно колоний на чашке с гвердой питательной средой (более 106 колоний микроорганизма при посеве 1 мл мокроты): 2) нарастание титра антител к выделенному из мокроты микробу; 3) динамика внутрикожных проб с соответствующим микробным аллергеном; 4) эффективность терапии антибактериальными средствами. к которым чувствителен выделенный из мокроты микроб; 5) характерная для выделенного возбудителя клиническая форма П. При сочетании нескольких признаков достоверность выводов об этиологической роли микроорганизма повышается.

Серологические методы (реакция связывания комплемента, реакции пассивной и непрямой гемагглютинации и др.) позволяют выделить из крови микробный антиген или определить в крови уровень антител к возбудителю П. Титр антител исследуют дважды: в остром периоде и в периоде затихания процесса (парные сыворотки крови). Диагностическим признаком является нарастание титра антител при повторном исследовании в 4 раза и более. При любой острой П. необходимо сочетать микроскопический, бактериологический и серологический методы исследования для более точной этиологической диагностики.

К характерным изменениям крови при острой П. относят лейкоцитоз (редко лейкопению) различной степени выраженности с нейтрофильным сдвигом влево (иногда до молодых форм), уменьшение числа эозинофилов (нередко анэозинофилия) и лимфоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, моноцитоз, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. Степень изменения показателей острофазовых реакций (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, белковые фракции, гаптоглобин. лактатдегидрогеназа) прямо пропорциональна массивности воспалительного процесса в легких, поэтому они используются в качестве критериев, определяющих тяжесть течения пневмонии. При застойных П. некоторые показатели (С-реактивныи белок, сиаловые кислоты, белковые фракции) утрачивают информативность в результате гиперволемии.

Большое значение для выбора тактики лечения имеет выявление степени нарушения проницаемости капилляров, изменения активности гиалуронидазы крови, свертывающей системы крови и фибринолиза. Все большее практическое значение приобретают иммунологические исследования — определение уровня иммуноглобулинов, количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов. Изменения в анализах мочи (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия) чаще встречаются в острый период болезни.

Для оценки функции легких определякл легочные объемы, бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию (см. Пневмотахография, Спирография), диффузионную способность легких, газовый состав крови. При всех острых П. нарушается вентиляционная функция легких. В острый период преобладают рестриктивные нарушения, что связано с развитием воспалительной инфильтрации. Часто наблюдается также снижение показателей, характеризующих проходимость бронхов. Считают, что именно обструкция мелких бронхов является одной из причин затяжного течения П. и способствует формированию хронической П. При распространенном поражении легочной ткани снижается диффузионная способность легких. Нарушения легочной вентиляции, диффузии и кровотока могут приводить к гипоксемии и гиперкапнии.