Патогенез профессиональных аллергодерматозов

Здравоохранение материалы / Профессиональные заболевания кожи / Профессиональные аллергические заболевания кожи / Патогенез профессиональных аллергодерматозов

В патогенезе аллергических реакций боль­шую роль играет антигенная характеристика промышленных химических веществ, которая зависит от физико-химических характеристик (величины ионного радиуса, энергии электрон­ных оболочек, свободно-радикальных процессов), определяю­щих способность к соединению с белками кожи.

Установлено, что антитела могут фиксироваться на лейкоци­тах или детерминантные группы антигенов могут включаться в мембрану клетки, сохраняя способность реагировать с антите­лом. Низкомолекулярные и ряд других химических веществ в результате трансдермальной абсорбции проникают в эпидермис и собственно кожу, соединяются с белками, формируя депо ал­лергена. В последующем при повторных контактах кожи с аллергеном процесс усиливается, аллерген захватывают отростчатые клетки Лангерганса, макрофаги, моноциты и передают его присутствующим в эпидермисе Т-лимфоцитам, которые играют основную роль в развитии реакции повышенной чувствитель­ности замедленного типа.

Активация Т-лимфоцитов после по­вторного контакта с профессиональным аллергеном сопровож­дается пролиферацией лимфоидных клеток, выделением медиа­торов - фактора ингибиции миграции (МИФ), фактора пере­носа, лимфотоксина, фактора подавления пролиферации, клонального ингибиторного фактора и др. В этом процессе прини­мают участие также иммунорегуляторные субпопуляции Т-лим­фоцитов, Т-супрессоры и Т-хелперы. В механизме патогенеза контактных аллергодерматозов наряду с Т-клеточным играет роль В-клеточный иммунитет, простагландины, а также генети­ческие факторы. Токсичные вещества действуют путем ингиби­ции ферментов, нарушая клеточную организацию на уровне мо­лекулярных механизмов. Участие клеточных элементов в реализации аллергических реакций сопровождается функциональ­ными и качественными изменениями. Антигенная стимуляция в макрофагах, клетках Лангерганса, нейтрофилах, лимфоцитах, тканевых базофилах вызывает перестройку клеточных органелл, их ферментативной активности, функции лизосомальных гидролаз и протеиназ, направленных на катаболизм антигена. Лимфокины-медиаторы повышенной чувствительности замедленного типа, как и другие, физиологически активные вещества, действуют на клетки через внутриклеточный циклический аденозин-3-монофосфат (ЦАМФ). Например, увеличение его со­держания и активация аденилатциклазы в лимфоцитах умень­шает освобождение лизосомальных ферментов из них и снижает цитотоксическую активность Т-лимфоцитов. Изменения кислой фосфатазы в фагоцитирующих клетках связывается со стимуля­цией процессов фагоцитоза антигена, что сопровождается также ускорением гликогенолиза, образованием молочной кислоты, активацией лизосом, усилением цитотоксичности клеток-эффек­торов, осуществляющих лизис поврежденных клеток кожи.

Возникновение определенного типа аллергической реакции (замедленного или немедленного) зависит от свойства антигена (гаптена), путей проникновения его в кожу и ряда других фак­торов. В случае проникновения антигена в кожу контактным (трансдермальным) путем, который наиболее распространен при работе с вредными веществами, обычно развивается аллер­гическая реакция замедленного типа; в случае же проникнове­ния через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт ха­рактерно возникновение аллергической реакции немедленного типа.

Важную роль в развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи играют нейрогуморальные нарушения, изме­нения реактивности организма. К числу факторов, предраспо­лагающих к развитию аллергодерматозов, относится микробная сенсибилизация, возникающая при пиодермиях и особенно ми­козах (чаще микозах стоп).