Амиксин – возможности и перспективы применения в клинической практике

Здравоохранение материалы / Противовирусные препараты / Механизм биологической активности / Амиксин – возможности и перспективы применения в клинической практике

Страница 2

Амиксин индуцирует образование интерферона как первого (альфа, бета), так и второго (гамма) типов.

Амиксин «включает» синтез интерферона в отличие от поликлональной индукции в определенных популяциях клеток.

Индукция интерферона осуществляется без вспомогательных клеток, что доказано в экспериментах с чистой культурой, в частности - Т клеток.

По интенсивности и продолжительности действия Амиксин проявляет лучшие качества индукторов: «выработка» позднего интерферона, время максимального ответа 10 - 18 часов.

Действие на иммунную систему и воспалительный процесс.

· Экспрессия на мембранах клеток молекул HLA 1 класса, антигенов HLA-DR 2 класса.

· Рост и активация NK-клеток.

· Восстановление функциональной полноценности антител.

· Целенаправленная поляризация Th0 Th1.

· Моделирование воспалительной реакции в зависимости от фазы воспаления.

Фармакокинетика

· Всасывание. После приема внутрь Амиксин быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта.

· Распределение. Биодоступность составляет 60%, около 80% препарата связывается с белками плазмы.

· Выведение. 99% препарата выводится в неизмененном виде, период полувыведения составляет 48 часов.

Доклинические исследования противовирусная активность препарата

Противовирусная активность Амиксина оценивалась на лабораторных животных, инфицированных возбудителем геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) - вирусом Хантаан. Использовались профилактическая, лечебно-профилактическая и лечебная схемы введения препарата белым мышам. Установлена наибольшая противовирусная активность Амиксина при использовании лечебно-профилактической схемы перорального введения в дозе 10 мг/кг.

Противовирусная активность Амиксина и его влияние на интерфероновый статус при гепатите исследовались на самцах белых нелинейных мышей массой 16-18 г. Вирус (штамм Мещерина) пассировали путем внутрибрюшинного заражения белых мышей. Для воспроизведения энтерального гепатита мышам перорально вводили по 0,2-0,3 мл 30-40% суспензии печени зараженных животных на физиологическом растворе. За 1-7 дней до заражения животным опытной группы перорально вводили Амиксин в дозе 4 мг. За животными наблюдали 14 дней. Однократное введение амиксина 4 мг обеспечивало 40-50% защиту животных от энтерального заражения мышей в течение 72 часов после введения препарата.

Изучено профилактическое и лечебное действие Амиксина в концентрации 0,25 г на кг веса против вируса лихорадки Западного Нила в опытах на белых мышах. Профилактическое введение Амиксина приводило к снижению летальности в опытной группе в среднем на 23,4%.